Print Friendly

Hvor aggressiv er myelomatose? Hvordan er prognosen?

Sygdommen udvikler sig hos de fleste patienter langsomt. Sygdommen vil ofte have været til stede hos patienten i mange måneder eller år når diagnosen stilles. Som nævnt i sidste afsnit kan myelomatose i lange perioder være i en stabil fase.

Når diagnosen stilles er det vigtigt at afgøre om sygdommen er aktiv eller i stabil fase.

Myelomatosens aggressivitet er traditionelt blevet bestemt ved en avanceret og ressourcekrævende teknik kaldet labelling indeks. Denne metode udføres ikke længere på danske afdelinger.

En række nye faktorer har vist sig at være vigtige indikatorer for hvor alvorlig sygdommen er:

  • Koncentrationen i blodet af forskellige stoffer, såsom beta2-mikroglobulin og albumin (se sidste afsnit). Specielt beta2-mikroglobulin har i flere undersøgelser vist sig at være en vigtig faktor. Et højt niveau i blodet af beta2-mikroglobulin er forbundet med en mere alvorlig prognose.
  • Respons på behandling. Der er vigtigt at se, at mængden af syge plasmaceller falder på behandling, altså at der kommer såkaldt respons på behandling. Dette ses ved, at M-komponenten falder og en knoglemarvsundersøgelse viser svind at kræftcellerne i knoglemarven. I bedste fald kan sygdommen helt forsvinde i målbare mængder, hvilket kaldes komplet remission.
  • Påvisning af abnormiteter i de syge plasmacellers kromosomer. Kromosomerne er de arveanlæg, som findes i alle celler i kroppen. Når en kræftsygdom opstår, kan det være forårsaget af, at der er sket en skade på en celles kromosomanlæg, som ændrer cellens opførsel og evne til fortsat vækst og overlevelse. Kræftcellen har ikke længere en begrænset levetid, som raske celler har. Der er ved myelomatose kendte skader på kromosomerne, som har særlig betydning sygdommens aggressivitet.

Der kan ofte påvises skade på kromosom nr. 14, der indeholder det arvemateriale, som styrer dannelsen af antistofferne.

I myelomatosecellerne svarer det til M-komponenten. Skader på kromosom nr. 14, som også involverer kromosom nr. 4, nr. 16 eller nr. 20 ved ombytning af arvemateriale mellem kromosomerne medfører mere alvorlig sygdom. Ombytning af arvemateriale mellem 2 kromosomer kaldes en translokation. En anden kromosomskade, som kan ses ved myelomatose, er en skade på kromosom nr. 17. Tab af kromosommateriale kaldes en deletion. Netop deletion af materiale på kromosom nr. 17 har vist sig at være af betydning, idet patienter med denne kromosomskade ofte vil have en mere aggressiv sygdom. I stedet for tab af kromosom materiale, kan der også forekomme tilkomst af kromosommateriale. Vi bliver født med 2 kopier af hvert kromosom. Vi får således et sæt kromosomer fra vores mor, og et sæt fra vores far ved undfangelsen. Vi fødes således med 2 kromosom kopier af kromosom nr. 1, 2 kopier af kromosom nr. 2 osv. Eneste undtagelse er kønskromosomerne X og Y, hvor kombinationen bestemmer vores køn. Med XX kombinationen bliver man kvinde, med XY mand. Ved myelomatose kan der ske det, at der er flere kromosomer end normalt, f.eks. 3 kromosomer af flere af kromosomerne. Generelt vil denne tilkomst af kromosomer ikke medføre mere aggressiv sygdom. Dog er det sådan, at der ved tilkomst af materiale på kromosom 1 kan ses mere alvorlig sygdom.

Det er lægeforskeres håb, at den øgede viden om kromosomskaderne ved myelomatose vil medføre viden om, hvordan sygdommen hos den enkelte patient bedst behandles. Der er allerede nu viden om, at bestemte kromosomskader bedst behandles med visse lægemidler frem for andre.

Det er herudover håbet, at viden om skaderne på arveanlæggene vil medføre kundskab om, hvordan sygdommen opstår og dermed måske vil kunne forebygges og helbredes.